Тубулоинтерстициальный нефрит у детей


Острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: лихорадка, интоксикация, изменение цвета мочи.


Физикальное обследование: интоксикация, повышение температуры, макрогематурия, артериальная гипертензия.


Лабораторные исследования: лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, высокая СОЭ, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.


Инструментальные исследования: УЗИ органов мочевой системы - повышение эхогенности паренхимы почек, увеличенные либо нормальные их размеры, наличие или отсутствие врожденных аномалий почек и мочевых путей, снижение кровотока при допплерометрии сосудов почек.


Необходимые консультации: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога - при проявлениях аллергии; окулиста - для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при признаках системности процесса - ревматолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции - инфекциониста.
 

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                              рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = -------------------------------------

                            креатинин крови, мкмоль/л


Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

- препубертатный период - 38-48;

- постпубертатный период - 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Определение АСЛ-О, стрептокиназы.

8. Исследование кислотно-основного состояния.

9. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

10. Общий анализ мочи.

11. Определение бета-2- и альфа-1-микроглобулина в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

16. Допплерометрия сосудов почек.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

3. ЭКГ, ЭхоКГ.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов).

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

diseases.medelement.com

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, эпизоды макрогематурии, полиурия, слабость, недомогание (В).


Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, артериальная гипертония.


Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин) (А), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия (В).


Инструментальные исследования:

1. УЗИ почек: врожденные аномалии развития (А).

2. Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции (А).

3. Нефросцинтиграфия - очаги поражения паренхимы почек (В).

4. При неясности диагноза - диагностическая пункционная биопсия почки (С).


Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога - при проявлениях аллергии; окулиста - для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при признаках системности процесса - ревматолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекций - инфекциониста.


Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                               рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = -------------------------------------

                            креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

- препубертатный период - 38-48;

- постпубертатный период - 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение бета-2- и альфа-1-микроглобулина в моче.

11. Посев мочи с отбором колоний.

12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

13. Анализ мочи по Зимницкому.

14. УЗИ органов брюшной полости.

15. Допплерометрия сосудов почек.

16. Соскоб на яйца гельминтов.

17. Копрограмма.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

3. ЭКГ, ЭхоКГ.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

6. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

diseases.medelement.com

Интерстициальный нефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

www.krasotaimedicina.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей (стр. 1 из 7)

1. Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это острое или хроническое абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы.

В детской практике чаще наблюдается хроническое (латентное, волнообразное) течение ТИН, причем с длительным латентным периодом.

Впервые описания абактериального интврстициального нефрита у детей появились в 1898 г. (Соипсйтап). Смотри у детей ран возраста

ТИН с этиологической точки зрения является заболеванием, развитие которого обусловлено многочисленными факторами химического, физического, токсико-аллергического, аутоиммунного, бактериального и вирусного характера. Ряд из них является экзогенными (лекарства, бактерии, вирусы), другие эндогенными (аминокислоты, продукты распада белка, оксалаты, ураты).

Среди причин, вызывающих острое абактериальное повреждение межуточной ткани почек, определенное место занимают отравления, ожоги, гемолиз и травмы, при которых ведущим в патологическом процессе является токсико-резорптивный процесс. Велика роль сосудистого фактора (шок, коллапс) в возникновении остро развивающегося процесса.

Прием лекарств часто приводит к развитию ТИН. Наиболее часто этому способствует применение ампициллина, метициллнна, гентамицина, сульфаниламидов, аналгетиков. При этом для развития ТИН важна не столько доза препарата, сколько длительность его применения и повышенная к нему чувствительность больного.

Развитие абактериального ТИН возможно при туберкулезной интоксикации и дизентерии. Важным фактором при развитии ТИН может быть наличие предшествующей функциональной неполноценности почки или наличие элементов дискинезии в почечной ткани.

На воспалительные изменения в интерстициальной ткани почек влияют аномалии развития их, дисплазия почечной ткани (неф-ронофтиз), канальцевые энзимопатии и метаболические нарушения (изменение обмена мочевой и щавелевой кислот, триптофина и др.).

Значительную роль в развитии ТИН играют респираторные вирусные инфекции.

По данным Г.А.Маковецкой с соавт.(1991) структура ТИН по вариантам заболевания выглядит следующим образом:

• поствирусный - 46%

• токсико-аллергический-28,2%

• дисметаболический -13,8%

• циркуляторный-8,7%

• на фоне дизэмбриогенеза - 0,9%

• смешанный - 2,4%

Формированию хронически текущего ТИН способствуют различные (табл. 1} предрасполагающие факторы: гипоиммунные состояния, атопические реакции, нарушение стабильности цитомембран, дисплазия почечной ткани, аномалии мочевых путей. Длительное время эти состояния могут существовать без видимых признаков повреждения почек.

Патогенез ТИН

Патогенез ТИН не является однозначным при различных этиологических факторах. Работы последних лет подтверждают иммунный генез ТИН. При остром развитии ТИН выявляется эозинофилия и наличие эозинофилов в клеточных инфильтратах почечной ткани. Значительно повышается содержание иммуноглобулина е. При этом установлена прямая зависимость величины содержания IgE и клеточных проявлений ТИН. Цитологическое исследование указывает на повреждение интерстициальной ткани и почечных канальцев в результате действия аутоантител против базальных мембран канальцев, иммунных комплексов, а также клеточных медиаторов.

Формирование ТИН чаще происходит у детей с генетической предрасположенностью, в силу изменения иммунологической толерантности или нарушения функций макрофагально-фагоцитирующей системы, играющей ведущую роль в элиминации антигенов. При различных вариантах ТИН снижается фагоцитирующая функция нейтрофилов и активность внутрилейкоцитарной бактерицидной системы. Особенно выражено снижение фагоцитоза у больных с ТИН, развившемся при респираторной вирусной инфекции, гистологической и анатомической аномалиях почечной ткани.

При ТИН отмечено нарушение захватывающей и переваривающей способности нейтрофилов. Снижение элиминационной функции нейтрофилов в отношении различных антигенов, токсинов, иммунных комплексов приводит к их персистенции в организме больного, что способствует повреждению цитомембран циркулирующими иммунными комплексами и сенсибилизации клеток в организме в целом.

Участие лимфоидной системыв развитии ТИН подтверждается нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов и снижением количества B-лимфоцитов. Выявляется дисфункция B-лимфоцитов, характеризующаяся снижением в сыворотке крови содержания иммуноглобулинов А и повышением .IgМ при отсутствии характерных изменений в содержании IgG, т.е. у этих больных обеспечение первичного ответа берут на себя IgМ вместо IgG. Наряду с нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов выявлена их сенсибилизация к почечному антигену, что является свидетельством развития гиперчувствительности замедленного типа, что определяет развитие хронизации ТИН.

О токсико-аллергическом характере ТИН (табл. 2) можно думать при развитии заболевания в результате приема различных лекарственных препаратов, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), при остром гемолизе и повышении распада белков (при травме и т.д.).

Дисметаболический вариант ТИН определяется вследствие нарушения метаболизма оксалатов, уратов, цистина, метаболическом ацидозе, дефиците калия, магния, нарушения обмена кальция.

Поствирусный вариант ТИН выявляется в результате воздействия вирусов (особенно гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов, некоторых бактерий (стрептококк).

У детей с гипопластической дисплазией почечной ткани ТИН обуславливается персистирование незрелых структур в условиях парциальных иммунных нарушений.

Таблица 1

Классификация -тубулоинтерстициального нефрита

Состояния гипоксии почечной ткани, венозный и лимфатический стаз, который наблюдается при некоторых аномалиях мочевой системы (патологическая активность почек, добавочные внутрипочечные сосуды, неправильное отхождение мочеточников, дистония, удвоение почек и др.), может вести к развитию ТИН циркуляторного характера.

Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах канальцев определяет иммунокомплексный характер ТИН.

Для характеристики выраженности воспалительного процесса в почечной ткани необходимо определять активность ТИН. О минимальной (I ст.) активности ТИН можно судить при наличии симптомов интоксикации и изменений только мочевого синдрома. Для II ст. активности, кроме мочевого синдрома, характерным является обнаружение обменных нарушений. Максимальная активность (Ш ст.) процесса сопровождается выраженными экстраренальными признаками заболевания развитием нефротического синдрома, повышением макрогематурии. Отсутствие клинических и лабораторных признаков заболевания, восстановление тубулярных функций почек позволяет судить о наступлении клинико-лабораторной ремиссии.

Различныеварианты ТИН могут иметь острое, латентное или волнообразное течение. Латентное течение, которое обычно наблюдается при развитии ТИН на фоне дисметаболических, циркуляторных, гистологических нарушений, характеризуется случайным обнаружением изменений мочевого синдрома при диспансеризации, эпидемиологических исследованиях, при обследовании в связи с заболеваниями какого-либо из членов семьи. Волнообразное течение болезни может наблюдаться при всех вариантах ТИН. Оно характеризуется периодическим появлением экстраренальных симтомов, ухудшением мочевого синдрома и тубулярных функций почек.

Приводим эталон постановки диагноза в соответствии с классификацией:

тубулоинтерстициальньшнефрит, токсико-аллергический, активность II степени, острое течение, снижение тубулярных функций.

Клиника ТИН

Первые симптомы ТИН выявляются чаще случайно в 3-4 - летнем возрасте. Иногда заболевание выявляется уже на первом году жизни. Клинически ТИН маломанифестен. Его развитие сопровождается появлением симптомов интоксикации, артериальной гипотонии, болей в животе или пояснице, а также мочевого синдрома, характеризующегося сочетанием гематурии с протеинурией и (или) абактериальной, преимущественно мононуклеарной лейкоцитурией. При заболевании в моче чаще обнаруживаются микропротеинурия (0,033-0,99 %о) и различной степени выраженности гематурия. На определенных этапах развития болезни мочевой синдром может быть представлен изолированной протеинурией, гематурией или их сочетанием с лейкоцитурией (табл.3),

Таблица 2

Клинико-лабораторные признаки интерстициального нефрита

Критерии диагностики ТИН

mirznanii.com

Тубулоинтерстициальный нефрит – лечение, симптомы

Тубулоинтерстициальный нефрит – это заболевание почек, протекающее с преимущественным поражением интерстициальной ткани и почечных канальцев. Помимо этого в воспалительный процесс при этом заболевании оказываются втянутыми и все другие структуры ткани почек. Тубулоинтерстициальный нефрит может быть острым и хроническим.

Причины

Причины данного заболевания могут быть различными, но чаще всего возникновение острого тубулоинтерстициального нефрита связывают с применением некоторых лекарственных средств (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики и др.). Другими причинами, приводящими к развитию острого тубулоинтерстициального нефрита, являются некоторые иммунные заболевания, отравления тяжелыми металлами, этанолом, этиленгликолем.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может являться исходом острой формы заболевания. Но чаще всего возникает без предшествующего острого тубулоинтерстициального нефрита. Причинами его возникновения являются:

  • Бытовые, производственные или медикаментозные интоксикации;
  • Воздействие ионизирующей радиации;
  • Метаболические нарушения;
  • Инфекции;
  • Иммунные сдвиги.

Нередко хронический тубулоинтерстициальный нефрит возникает у людей, злоупотребляющих нестероидными противовоспалительными средствами.

Тубулоинтерстициальный нефрит: симптомы

При остром тубулоинтерстициальном нефрите больные жалуются на повышение температуры тела, зудящие кожные высыпания, боли в поясничной области, повышенную слабость и утомляемость. При острой форме тубулоинтерстициального нефрита к симптомам, описанным выше, очень быстро начинают присоединяться и симптомы острой почечной недостаточности: повышение артериального давления, никтурия, полиурия или олигоанурия.

На ранних стадиях хронической формы тубулоинтерстициального нефрита симптомы чаще всего отсутствуют. Они появляются только тогда, когда воспалительный процесс приводит к значительному нарушению концентрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей является достаточно часто встречаемой патологией. Большинство исследователей считает, что данное заболевание имеет иммуноаллергическое происхождение, т.к. обычно возникает у детей и подростков, имеющих генетическую предрасположенность к нарушениям функций макрофагально-фагоцитирующей системы и изменениям иммунологической толерантности.

Очень часто тубулоинтерстициальный нефрит у детей возникает на фоне различных дисметаболических нефропатий (в 14% случаев). Помимо этого, возникновению этого заболевания у детей способствует частое и порой бесконтрольное лечение их сульфаниламидными препаратами и бета-лактамными антибиотиками (ампициллин, пенициллин, цефазолин и др.).

Для профилактики возникновения у детей тубулоинтерстициального нефрита очень важно не заниматься самолечением, принимать любые лекарственные препараты только по назначению врача и при наличии к ним четких показаний. Помимо этого, следует своевременно выявлять у детей и лечить любые инфекционные, аллергические, иммунные заболевания, а также нарушения обмена веществ.

Тубулоинтерстициальный нефрит: лечение

Основной целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является выявление и устранение причины, приведшей к развитию заболевания. При тубулоинтерстициальном нефрите возможно применение короткими курсами глюкокортикоидной терапии и/или цитостатиков. Обязательно проводится коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Немаловажное значение в лечении тубулоинтерстициального нефрита отводится и диетотерапии (стол №7). При развитии терминальной стадии хронической почечной недостаточности показано проведение гемодиализа и трансплантации почки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

www.neboleem.net

Ранняя диагностика заболеваний почек у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

616.31-07:616.61-053.2

З.М. ЕНИКЕЕВА, Э.Н. АХМАДЕЕВА

Башкирский государственный медицинский университет

Ранняя диагностика заболеваний почек у детей

|Еникеева Зария Мусиновна

доктор медицинских наук,

профессор кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии 450106, г. Уфа, ул. Степана Кувыкина 98, ДРКБ, тел.: (347) 255-73-26

В статье представлены основные симптомы и синдромы, характерные для поражения почек у детей, признаки наиболее часто встречающихся заболеваний, а также алгоритм дифференциальной диагностики гематурии, протеинурии и лейкоцитурии.

Ключевые слова: дети, заболевания почек, диагностика.

Z.M. ENIKEEVA, E.N. AKHMADEEVA

Early diagnostics

of diseases of kidneys at children

In article the basic symptoms and syndromes, characteristic for diseases of kidneys at children, attributes of most often meeting diseases, and also algorithm of differential diagnostics hematuria, proteinuria and leukocyturia are presented.

Keywords: children, diseases of kidneys, diagnostics.

В последние годы наблюдается рост почечной патологии среди детей. Почки являются органом, обеспечивающим постоянство гомеостаза в организме. Функции почек состоят в поддержании объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды; обеспечении постоянства концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов, рН крови, экскреции чужеродных веществ. Инкреторная функция почек связана с их ролью в обновлении белкового состава крови, выработке глюкозы, эритропоэтина, ренина, простагландинов, активных форм витамина й3. Поражение почек в детском возрасте нередко является причиной развития у взрослых стойкой артериальной гипертензии, приводящей к смерти от кардиоваскулярных заболеваний [3, 4]

Своевременная диагностика болезней почек у детей, назначение рациональной терапии, проведение реабилитационных

мероприятий может предупредить развитие тяжелых осложнений, в том числе и хронической почечной недостаточности [2]. В настоящее время широкое применение получили высокоинформативные методы лабораторного, ультразвукового, рентгеноурологического, радиоизотопного, иммунологического, генетического методов исследования. Однако, практически очень важно для ребенка проведение только тех исследований, которые необходимы для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Правильная оценка данных, полученных в результате обследования ребенка, является основой для установления точного диагноза.

Семиотика заболеваний почек имеет свои особенности, включает результаты физикального и параклинического исследования. У больного могут быть жалобы общего характе-

ра: слабость, недомогание, потеря аппетита, головокружение, бессонница, головная боль. Повышение температуры нередко связаны с патологией почек, таких как пиелонефрит, вторичные гломерулонефриты, ренальный несахарный диабет, тубуляр-ный ацидоз.

Снижение диуреза характерно для гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита, острой почечной недостаточности различной этиологии. Задержка мочеиспускания (ишурия) может быть острой и хронической, полной или частичной. Причины частичной ишурии (клапан, стриктура уретры, камни, опухоль) ведут к неполному опорожнению мочевого пузыря, отмечается наличие остаточной мочи. Полная задержка мочи возможна при атонии мочевого пузыря. При недержании мочи — энурезе — необходимо уточнить его причину (органическое заболевание почек, неврологические причины и др.). Никтурия наблюдается при ренальном несахарном диабете, ранней стадии хронической почечной недостаточности. Учащенные, болезненные мочеиспускания у ребенка указывают на цистит, уретрит.

Жалобы на боли в поясничной области часто предъявляют больные гломерулонефритом, 1дА нефропатией, пиелонефритом, гидронефрозом, мочекаменной болезнью. При гломеру-лонефрите боли возникают вследствие растяжения почечной капсулы. При почечной колике боли интенсивные, схваткообразные, односторонние, иррадирующие в подреберье, вниз по ходу мочеточника, в мочеиспускательный канал. Сильные боли в поясничной области могут наблюдаться при тромбозе почечных вен, травмах, апостематозном нефрите. При нефроп-тозе боли в животе или поясничной области дети связывают с бегом, прыжками, танцами. Наблюдается частое сочетание нефроптоза со сколиозом. Пациенты раннего возраста выражают болевой синдром плачем, криком, беспокойством.

Боли в животе наблюдаются у больных с различной патологией почек: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефроз, аномалии развития почек, опухоль, уролитиаз. Болевой абдоминальный синдром характерен для развивающегося нефротического гиповолемического шока, тромбоза почечных вен. Болевым абдоминальным синдромом, наряду с кожным и суставным, проявляется геморрагический васкулит. Боли в животе, возникающие при длительной кортикостероидной терапии, могут быть связаны с развитием осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Боли внизу живота в сочетании с императивными позывами к мочеиспусканию типичны для цистита. Болезненность в нижних конечностях наблюдается у детей с фосфат-диабетом, синдромом де-Тони-Дебре-Фанкони. Боли в костях, в позвоночнике могут возникать при длительной кортикостероидной терапии из-за развития у больных остео-пороза. Полиурия и полидипсия характерны для больных с ренальным и гипофизарным несахарным диабетом, синдромом де-Тони-Дебре-Фанкони, тубулярным ацидозом, хронической почечной недостаточностью (компенсированная и субкомпенсированная стадии).

При сборе анамнеза важны сведения об отягощенной по почечной патологии и артериальной гипертензии наследственности, течении беременности и родов, о профессиональных вредностях и вредных привычках у родителей. При первичном обращении больного выясняются все особенности развития болезни у данного пациента, что позволяет выделить основные ведущие синдромы и факторы, предшествовавшие развитию данного заболевания

При осмотре больного обращается внимание на общее состояние, положение, сознание, осанку, физическое развитие, походку, развитие речи, выражение лица. Деформация скелета у детей раннего и дошкольного возраста наблюдается при ту-

булопатиях (фосфат-диабет, синдром де Тони-Дебре-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз). Остеопатия может быть обусловлена хронической почечной недостаточностью, первичной и вторичной тубулопатией. Важно обратить внимание на наличие стигм дизэмбриогенеза и соединительно-тканной дис-плазии, деформацию позвоночника (сколиоз).

Бледность кожных покровов наблюдается при различных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) и обусловлена ангиоспазмом. Бледность кожи, сочетающаяся с ее мраморностью, холодные конечности, рожеподобная мигрирующая эритема на лице, тыле стопы, животе, падение артериального давления являются типичными симптомами для развивающегося гиповолемического шока в стадии централизации кровообращения при нефротическом синдроме у детей. Резкая бледность кожных покровов с субиктеричным оттенком наблюдается при гемолитико-уремическом синдроме. У больных с хронической почечной недостаточностью бледно-желтушная окраска кожи сочетается с ее сухостью, шелушением, следами расчесов, кровоизлияниями (петехии). Синдром Иценко-Кушинга, развивающийся у больных гломерулонефритом при длительном приеме кортикостероидных препаратов, сопровождается появлением на коже полос растяжения (стрии). Симметричная геморрагическая сыпь с локализацией на раз-гибательных областях суставов типична для поражения почек при геморрагическом васкулите.

Отеки могут быть общими и локализованными. Различают отеки периферические, полостные до степени анасарки (с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом). Отеки развиваются при заболеваниях почек, сердца, печени, гормональных нарушениях (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов), длительном голодании и кахексии, при синдромах мальабсорб-ции, тромбозах вен, нарушении оттока лимфы, лекарственной и пищевой аллергии. Почечные отеки встречаются преимущественно при первичном и вторичном гломерулонефрите, интерстициальном нефрите, острой почечной недостаточности, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, врожденном нефротическом синдроме. Распространенные периферические отеки (лицо, туловище, конечности), асцит наблюдаются при нефротическом синдроме, плотные отеки преимущественно на веках (нефритические отеки) — при пиелонефрите, врожденных аномалиях почек. Выпячивание одной половины брюшной стенки в области живота, пояснице может быть связано с гидронефрозом, опухолью. Припухлость в нижней части живота наблюдается при наполненном, атоничном, растянутом мочевом пузыре. Следует проводить осмотр мочеполовых органов, при котором можно установить аномалии, воспалительные явления, выделения.

Артериальная гипертензия у больных с заболеваниями почек может быть паренхиматозной, вазоренальной и смешанного генеза. Причиной паренхиматозной артериальной гипертензии являются гломерулонефрит (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), пиелонефрит (на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса, аномалии развития мочевой системы), поликистоз почек, рефлюкс-нефропатия. Нефрогенная артериальная гипертензия часто наблюдается у больных хроническим пиелонефритом, обструктивным пиелонефритом, при рефлюкс-нефропатии, вторичном сморщивании почек, врожденной двусторонней гипоплазии почек, опухоли почки. Вазоренальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечных артерий, сдавливания почечных артерий извне, нефроптоза (с функциональным стенозированием почечной артерии). Для дифференциальной диагностики нефрогенной гипертензии с первичной артериальной гипертензией применяется суточное мониторирование артериального давления (холтеровское мониторирование).

Таблица 1.

Алгоритм дифференциальной диагностики цистита , пиелонефрита, туберкулеза почек

Симптомы заболевания Цистит Пиелонефрит Туберкулез почек

Дизурия Есть Может быть Резко выражена

Поллакиурия Есть Есть Есть

Симптомы интоксикации Не выражены Выражены Резко выражены

Температура тела Может быть субфебрилитет Фебрильное повышение Длительный субфебрилитет

Бледность кожи Не выражена Выражена Выражена, м.б. гиперемия щек

Мочевой осадок Лейкоцитурия может сочетаться с терминальной гематурией Лейкоцитурия сочетается с протеинурией Лейкоцитурия сочетается с гематурией

Бактериурия Незначительная Значительная Не характерна

Изменения слизистой оболочки мочевого пузыря при цистоскопии Изменения от катаральных (гиперемия) до гангренозных Не изменена Туберкулезные бугорки с изъязвлениями на слизистой

Экскреторная урография Почки без изменений Деформация чашечно-лоханочной системы, аномалии развития почек Дефект наполнения в области чашечек, лоханок (при образовании каверны)

Внепочечными синдромами при заболеваниях почек являются артериальная гипертензия, отеки, гиперазотемия, отставание в росте и физическом развитии, болевой (абдоминальный, поясничный), стигмы дизэбриогенеза, интоксикация.

Почечный синдром проявляется нарушением мочеотделения, изменениями в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, повышенная экскреция солей, цилиндрурия), олигурией, анурией, полиурией, поллакиурией, уреженным мочеиспусканием, никтурией, бактериурией.

Олигурия (уменьшение количества суточной мочи ниже 1/31/4 от возрастной нормы) может быть преренальной, ренальной и постренальной. Преренальная олигурия обусловлена избыточной потерей жидкости экстраренальным путем (рвота, понос, повышенная перспирация при высокой температуре, одышке и физической нагрузке, выраженная потливость), кро-вопотерей, недостаточным поступлением жидкости. Ренальная олигурия наступает при поражении самих почек с вовлечением клубочков (гломерулонефрит), тубулоинтерстиция (тубулоин-терстициальный нефрит), сосудов почек (системные васкулиты, гемолитико-уремический синдром, эмболия). Постренальная олигурия развивается при двухсторонней обструкции мочевы-водящих путей (мочекаменная болезнь, опухоли, обструкция мочеиспукательного канала).

Полиурия (выделение избыточного количества мочи, более чем в 2 раза превышающее возрастную норму или более 1500 мл на кв.м поверхности тела) наблюдается при тубулопатиях с синдромом полиурии (почечный несахарный диабет, почечная глюкозурия), полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, при схождении отеков у больных с нефротическим синдромом. Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) отмечается при охлаждении, цистите, гиперрефлекторном мочевом пузыре, некоторых видов неврозов, при раздражении уретры кристаллами солей, воспалительным процессом. Дизурия (болезненное мочеиспускание) возникает при цистите, уретрите, вульвите, баланопостите, при прохождении по мочевым путям сгустков крови, кристаллов солей. Изостенурия (удельный вес мочи равен 1010-1012, то есть удельному весу безбелковой части плазмы крови) может быть

одним их ранних симптомов почечной недостаточности, почечного несахарного диабета. Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) свидетельствует о нарушении суточного ритма выделение мочи.

Для диагностики патологии почек при мочевых синдромах: лейкоцитурия, протеинурия, гематурия могут быть использованы алгоритмы (рис.1, 2, 3).

Протеинурия. Различают 3 степени выраженности протеи-нурии: минимальную (малую) протеинурию (от 0,033 до 1,0 г/л или суточная потеря белка до 0,5 г), умеренную (1,0-2,53,0 г/л, с суточной потерей белка от 0,5 до 2,0 г), выраженную протеинурию (более 3,0 г/л, с суточной потерей белка более 2,0 г). Минимальная протеинурия может быть ортостатической (при нефроптозе), наблюдается при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите. Умеренная протеинурия обусловлена поражением паренхимы почек и встречается при всех вариантах гломерулонефрита, интерстициальном нефрите, большинстве врожденных и наследственных нефропатий. Массивная (выраженная) протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Гематурия. Различают микро- и макрогематурию. Микрогематурия характеризуется отсутствием изменения цвета мочи и обнаружением эритроцитов лишь при микроскопии осадка. Микрогематурия может быть значительной — более 50-100 эритроцитов в поле зрения, умеренной — 20-50 в поле зрения и незначительной — до 10-15 в поле зрения. Гематурия бывает истинной и ложной. При ложной гематурии кровь примешивается к моче из половых органов. При истинной гематурии кровь попадает в мочу из почек и мочевыводящих путей. Истинная гематурия возникает при воспалительных или опухолевых процессах в почках или мочевыводящих путях, структурных нарушениях в клубочках при некоторых врожденных и наследственных заболеваниях почек, может быть связана со значительной кристаллурией и образованием камней. Гематурия, сочетающаяся с болевым синдромом, наблюдается при почечной колике у больных с мочекаменной болезнью, при прохождении по мочевым путям сгустков крови (кровотечение при туберкулезном поражении, опухолях мочевой системы, тромбозах

почечных сосудов, папиллярном некрозе). Без болевого синдрома протекает гематурия при различных видах нефропатий как врожденного, так и приобретенного характера.

Лейкоцитурия может быть проявлением воспалительного процесса как бактериальной, так и абактериальной природы со стороны почек и мочевыделительной системы (истинная лейкоцитурия). Ложная лейкоцитурия — когда лейкоциты попадают в мочу при воспалительном и аллергическом процессе наружных половых органов.

При остром течении пиелонефрита и обострении хронического лейкоцитурия бывает значительная и сопровождается умеренной протеинурией, нередко протекает на фоне интоксикации и болевого синдрома. При цистите, уретрите, бала-нопостите лейкоцитурия сопровождается дизурией. Стойкая лейкоцитурия наблюдается при поражении мочевых путей ми-коплазменной, грибковой, хламидийной инфекциями, а также при туберкулезе почек и мочевых путей. При абактериальном интерстициальном нефрите лейкоцитурия обычно сочетается с микрогематурией и умеренной протеинурией.

Важна оценка типа лейкоцитурии (уроцитограмма) для диагностики инфекции мочевыводящих путей. Преобладание нейтрофилов 80-100% свидетельствует о воспалительном процессе в почках, в частности пиелонефрита, преобладание мононуклеаров (лимфоцитов, моноцитов) более 60-70% указывает на наличие иммунного процесса (гломерулонефрита), наличие эозинофилов (более 50%) характерно для поражения мочевыводящих путей у детей с системной аллергией.

Бактериурия считается патологической, то есть патогно-мичной для воспалительного процесса в почках (пиелонефрит), при высеве 100000 микробных тел и более в 1 мл мочи. При их количестве ниже 1000 результат оценивается как отрицательный. Количество микробов 10000-100000 в 1 мл мочи свидетельствует об инфицированности мочевыводящих путей и почек. Концентрационная функция почек оценивается по пробе Зимницкого, клубочковая фильтрация — по клиренсу эндогенного креатианина (проба Реберга). В норме клубоч-ковая фильтрация равна 80-120 мл/мин на стандартную поверхность тела (1,73 м2).

Основные биохимические показатели крови, необходимые для исследования при почечной патологии у детей: азотосо-держащие вещества: мочевина, креатинин, мочевая кислота. Уровень мочевины в сыворотке крови колеблется в пределах 3,5-8,33 ммоль/л, креатинина — 44-88 мкмоль/л, мочевой кислоты — 0,15-0,24 ммоль/л, их уровень повышается при развитии почечной недостаточности.

При снижении общего белка, альбуминов сыворотки и дис-протеинемии у ребенка развиваются отеки различной степени выраженности. Электролитные нарушения наблюдаются при острой и хронической почечной недостаточности, при приеме кортикостероидных препаратов. Развитие ацидоза характерно для почечной недостаточности (острой и хронической), почечно-тубулярного ацидоза.

Инструментальными методами исследования, применяемыми для уточнения характера поражения почек, являются ультразвуковое исследование органов брюшной полости, до-плерография сосудов почек, экскреторная урография, мик-ционная цистография, исследование уродинамики нижних мочевыводящих путей, радионуклидная ренография, динамическая реносцинтография, биопсия почек (гистологическое, иммунофлюоресцентное, электронно-микроскопическое исследование биоптата почки), почечная ангиография, компьютерная томография, термография, ядерно-магнитно-резонансная томография (МРТ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить топику и размеры почек, эхогенность паренхимы, нарушение

кортико-медуллярной дифференциации (при склерозировании ткани почек), диагностировать врожденные аномалии почек, кистозные образования, опухоли почек и мочевого пузыря, подкапсульный разрыв почки (при ОПН на фоне ГЛПС), проведении нефробиопсии, а также дает возможность наблюдения в динамике за состоянием почек после биопсии или трансплантации. Для исключения нефроптоза проводят УЗИ в положении ребенка стоя.

Показаниями к проведению экскреторной урографии являются подозрение на пороки развития почек и мочевыводящих путей, обструктивные состояния мочевыводящих путей, выявленные при УЗИ и радионуклидном исследовании, почечная колика, повторяющиеся боли в животе неясной этиологии, длительные нарушения функции мочеиспускания. Микционная цистография проводится при подозрении на пузырно-почечный рефлюкс. Нарушение ритма и продолжительности мочеиспусканий, недержание или неудерживание мочи являются показаниями для проведения уродинамического исследования нижних мочевыводящих путей.

Диагностические алгоритмы заболеваний почек у детей

Гломерулонефрит — иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами.

Наиболее частым проявлением острого гломерулонефрита является нефритическая форма. Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков: острое начало через 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (ангина, гнойный отит, стрептодермия), отсутствие системных заболеваний, почечной патологии, гипертонии и протеинурии в прошлом; клинических проявлений в виде отеков (с локальных — на веках и лице и до распространенных), повышения артериального давления, микро-, макрогематурии, изменений в анализах мочи (протеинурия от минимальной до умеренной, макро- или микрогематурия), повышенной СОЭ, увеличения размеров почек при УЗИ и повышения эхогенности паренхимы. Острый гломерулонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью (олигоанурия, электролитные нарушения, ацидоз, гиперазотемия, интоксикационный синдром), острой сердечной недостаточностью (отек легких), ангиоспастической энцефалопатией (отек мозга, судороги, потеря сознания).

Нефротическая форма острого гломерулонефрита проявляется протеинурией более 2,5 г/л, гипо- и диспротеинемией (снижение уровня альбумина сыворотки крови, повышение уровня а2 и Ь — глобулинов), гиперхолестеринемией, гипер-липидемией, гиперфибриногенемией, снижением уровня иммуноглобулинов О в сыворотке крови, повышением уровня иммуноглобулинов М, клинически — распространенными отеками, вплоть до анасарки (асцит, гидроперикард, гидроторакс) при нормальном артериальном давлении. Смешанная форма острого гломерулонефрита диагностируется при сочетании нефротического синдрома с гематурией и артериальной ги-пертензией.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит клинически проявляется отеками, артериальной гипертензией, развитием хронической почечной недостаточности в течение 1-3 месяцев. Мочевой синдром характеризуется умеренной и выраженной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией.

Различают следующие клинические проявления хронического гломерулонефрита: нефротическая форма (клинические проявления как при остром гломерулонефрите), гематурическая форма (отеки не характерны, АД нормальное, мочевой синдром в виде минимальной и умеренной протеинурии, микро- макрогематурия), смешанная форма (сочетание нефротического син-

Рис. 1. Алгоритм диагностики патологии почек

при лейкоцитурии у детей

дрома с гематурией и артериальной гипертензией). Морфологическими вариантами хронического гломерулонефрита являются минимальные гломерулярные изменения, мембранозный, ме-зангиокапиллярный (мембранозно- пролиферативный, мезан-гиопролиферативный), пролиферативно-фибропластический гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз. При постановке диагноза «гломерулонефрит» следует указать периоды болезни: обострение, полная и частичная клинико-лабораторная ремиссия, функциональное состояние почек: сохранная, нарушение функции почек, хроническая почечная недостаточность.

Болезнь Берже (идиопатическая возвратная макрогематурия, доброкачественная рецидивирующая гематурия, идио-патическая 1дА нефропатия, 1дА нефрит) характеризуется рецидивирующей макро- и микрогематурией в сочетании с протеинурией или без нее, возникающей спустя 2-5 дней после острого заболевания верхних дыхательных путей, а морфологически — наличием мезангиальных депозитов 1дА. Клинически дебют болезни у детей проявляется макрогематурией, возникающей на фоне или спустя 2-5 дней после инфекции верхних дыхательных путей. С течением времени у многих больных отмечается рецидивирующий характер макрогематурии. В интервале между эпизодами макрогематурии патология в анализах мочи может отсутствовать или сохраняться в виде микрогематурии и/или протеинурии. Прогностически неблагоприятным вариантом болезни Берже является присоединение артериальной гипертензии и тубулоинтерсти-циальных изменений.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) — это мультифак-торное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани почек. Отличается от пиелонефрита диффузным характером процесса абактериальной природы, характеризуется острым и хроническим течением. Клиника хронического ТИН малосимптомна: отеки не характерны. Могут наблюдаться вялость, слабость, склонность к гипотонии. В анализах мочи отмечается минимальная про-

теинурия, микрогематурия, повышенная экскреция солей (окса-латы, ураты), непостоянная абактериальная лейкоцитурия. При УЗИ размеры почек могут быть в пределах возрастной нормы с небольшой гиперэхогенностью паренхимы. При морфологическом исследовании биоптата почечной ткани выявляются признаки диффузного или очагового тубулоинтерстициального воспаления.

Инфекция органов мочевой системы — сборное понятие и по уровню инфицирования включает пиелонефрит, цистит, уретрит. Пиелонефрит — микробно-воспалительный процесс преимущественно тубулоинтерстициальной ткани почек. Для острого и обострения хронического пиелонефрита характерны синдромы: интоксикационный, болевой, водно-электролитных нарушений, дизурический, мочевой. Мочевой синдром характеризуется лейкоцитурией нейтрофильного типа, минимальной протеинурией, бактериурией. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В биохимических анализах крови нередко выявляются электролитные нарушения, повышение уровня С-реактивного белка. При УЗИ могут выявляться аномалии развития почек. Дополнительные инструментальные методы исследования включают проведение экскреторной урографии, микционной цистографии, сцинтографии. Течение пиелонефрита у детей имеет особенности в зависимости от возраста: у новорожденных и детей раннего возраста преобладают симптомы инфекционной интоксикации. У детей старшего возраста типичны болевой и абдоминальный синдромы. В таблице 1 представлен дифференциально-дагностический алгоритм пиелонефрита, цистита и туберкулеза почек.

Цистит — воспаление слизистой мочевого пузыря. Клинически проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием, недержанием, неудерживанием мочи. Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Для диагностики цистита проводятся общий анализ мочи, посев мочи для определения степени бактериурии, УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, микционная цистография. В анализах мочи характерна лейкоцитурия без протеинурии, бактериурия (25-50000 в 1 мл). При цистоскопии выявляются изменения слизистой оболочки (от катаральных до гангренозных). При УЗИ обнаруживаются изменения контуров мочевого пузыря при его наполненном состоянии. При цистографии выявляется трабекулярность, зазубренность контуров, изменение формы мочевого пузыря.

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болями при мочеиспускании. В анализах мочи — небольшая лейкоцитурия без протеинурии и бактериурии. При УЗИ — изменения со стороны почек и мочевого пузыря не выявляются.

Ночное недержание мочи — ночной энурез — непроизвольное мочеиспускание во время ночного или дневного сна. Ночной энурез считается патологическим, начиная с 3,5-4,5 лет [Маркова И. В. с соавт., 1994].

Дизметаболическая нефропатия — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, объединенных тем, что их развитие связано с нарушением обмена. Термин дизмета-болическая нефропатия часто употребляется для обозначения полигенно наследуемой нефропатии, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран. Различают первичную гипероксалурию (оксалоз), обусловленную отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, что вызывает резкое усиление внепочечного биосинтеза оксалатов и вторичную. Последняя характеризуется умеренным повышением биосинтеза и экскреции оксалатов, сопровождается оксалатно-и (или) фосфатно-кальциевой кристаллурией, снижением стабилизирующих свойств мочи, клинически часто наблюдаются насыщенный характер мочи, уменьшение диуреза. В анализах

Рис. 2. Алгоритм диагностики патологии почек при гематурии у детей

Протеинурия при сочетании с мочевым синдромом

изолированная

с оксалуриеи

Ортостатическая протеинурия

синдром

с леико-цитуриеи

Дизметаболи-ческая нефро-патия, ТИН

Обструктивный пиелонефрит

с леико-

цитуриеи, гематурией,

гематуриеи, оксалуриеи

оксалуриеи

Тубулоинтерстициал ь ный нефрит (ТИН)

Рис. 3. Алгоритм диагностики патологии почек при гематурии у детей

мочи обнаруживается повышенная экскреция солей (оксалатов, фосфатов), высокий удельный вес мочи, возможны минимальная протеинурия и микрогематурия.

Наследственный нефрит — генетически детерминированное нефритоподобное заболевание, проявляющееся гематурией и (или) протеинурией, связанное с врожденным дефектом структуры базальных мембран, часто сочетающееся с патологией слуха, реже зрения, приводящее в большинстве случаев

к хронической почечной недостаточности (ХПН). Выделяют 3 варианта наследственного нефрита: I. Синдром Альпорта — нефрит с гематурией, тугоухостью и поражением глаз. Встречается преимущественно у лиц мужского пола. Течение прогрессирующее с исходом в ХПН. Тип наследования — доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. II; Наследственный нефрит протекает без тугоухости. Течение прогрессирующее с исходом в ХПН. Тип наследования также доминанатный, сцепленный с Х-хромосомой; III вариант. Семейная доброкачественная гематурия — течение доброкачественное. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

При диагностике наследственного нефрита принимают во внимание случайное выявление изменений в анализах мочи в виде гематурии и минимальной протеинурии, склонность к артериальной гипотензии, отягощенную по почечной патологии наследственность, наличие у ребенка множества стигм дизэмбриогенеза, присоединение поражения слуха (к 5-10 годам и старше), поражение глаз. При электронной микроскопии биоптата почечной ткани выявляют истончение, расщепление, нарушение структуры базальной мембраны капилляров клубочков.

Таким образом, при заболеваниях почек у детей наблюдаются эктраренальные и ренальные симптомы, что следует учитывать при ранней диагностике характера поражения почек.

ЛИТЕРАТУРА

1. Маркова И.В., Неженцев М.В., Папаян А.В. Лечение заболеваний почек у детей. СОТИС. С. Петербург, 1994. 400 с.

2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. 2008. 599 с

3. Barker DJP, Osmond C., Golding J., Kuh D., Wadsworth MEJ. Growth in utero , blood pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular disease. Br. Med. J. 1989; v.298: 564- 567.

4. Vehaskart V.M. Developmental origins of adult hypertension: new insights into the role of the kidney. Pediatr. Nephrol. 2007; v. 22: 490-495.

cyberleninka.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей, Педиатрия, Нефрит у детей

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей является одной из разновидностей нефрита с поражением почечных канальцев и интерстициальной ткани. Причины возникновения болезни изучены не до конца, но чаще она возникает на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Об этом в статье.



Тубулоинтерстициальный нефрит — асептическое воспаление тканей почки с вовлечением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов. Нельзя сделать однозначного вывода о патогенезе болезни, известно, что заболевание может возникнуть в любом возрастном периоде, даже у младенцев. Чаще всего факторами риска тубулоинтерстициального нефрита у детей является отягощенный анамнез, дисплазия почек, аллергический диатез, лекарственная или инфекционная интоксикация. Отдельно следует отметить болезнь, развивающуюся на фоне дисметаболических и иммуноаллергических нарушений, ученые также не исключают происхождение недуга у детей с генетической предрасположенностью. Причинами возникновения заболевания принято считать:

  • интоксикация солями тяжелых металлов;
  • длительное бесконтрольное применение лекарственных препаратов, среди них антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, аналгетики;
  • воздействие сывороток, вакцин и химических веществ.

Варианты тубулоинтерстициального нефрита у малышей

Острый нефрит имеет четко определенное начало и обычно возникает при контакте с белковыми, вирусными и другими агентами с формированием тяжелой почечной реакции.

Развитие заболевания связано с поступлением в кровь ребенка токсического вещества или бактериального токсина, в результате чего в организме развивается иммунно-аллергический отек и воспаление в интерстиции почки, что ведет к сдавлению сосудов, канальцев и повышению давления в клубочках. Снижение почечного кровотока происходит в связи со спазмом артерий и ишемией ткани. Подобное состояние в большинстве случаев возникает после приема препарата по поводу ангины, ОРВИ или после инфекционного заболевания.

Начало нефрита сопровождается болью в животе, тошнотой, рвотой, иногда лихорадкой, значительной слабостью и заметной утомляемостью. У ребенка снижается количество выделяемой мочи, при этом резко меняется ее цвет, она может быть розовой, цвета мясных помоев или даже бордовой. Медицинская статистика отмечает, что в 10% случаев у заболевших детей болезнь протекает в виде острой почечной недостаточности и требует немедленного обращения к специалисту нефрологу или урологу для помещения ребенка в стационар под наблюдение врача. Показан постельный режим, отмена препарата, послужившего причиной почечного воспаления, лечение, направленное на уменьшение отека интерстиция и улучшение обменных процессов в почке.

Хронический нефрит встречается чаще, чем острый, отличается длительным латентным течением и на начальном этапе не имеет ярких проявлений, в моче определяются эритроциты, при небольшом количестве белка и лейкоцитов. Заболевание прогрессирует постепенно, снижая функцию клубочков с развитием анемии. Обострение хрониче

Снижение почечного кровотока происходит в связи со спазмом артерий и ишемией ткани. Подобное состояние в большинстве случаев возникает после приема препарата по поводу ангины, ОРВИ или после инфекционного заболевания.

Начало нефрита сопровождается болью в животе, тошнотой, рвотой, иногда лихорадкой, значительной слабостью и заметной утомляемостью. У ребенка снижается количество выделяемой мочи, при этом резко меняется ее цвет, она может быть розовой, цвета мясных помоев или даже бордовой. Медицинская статистика отмечает, что в 10% случаев у заболевших детей болезнь протекает в виде острой почечной недостаточности и требует немедленного обращения к специалисту нефрологу или урологу для помещения ребенка в стационар под наблюдение врача. Показан постельный режим, отмена препарата, послужившего причиной почечного воспаления, лечение, направленное на уменьшение отека интерстиция и улучшение обменных процессов в почке.

Хронический нефрит встречается чаще, чем острый, отличается длительным латентным течением и на начальном этапе не имеет ярких проявлений, в моче определяются эритроциты, при небольшом количестве белка и лейкоцитов. Заболевание прогрессирует постепенно, снижая функцию клубочков с развитием анемии. Обострение хронического тубулоинтерстициального нефрита сопровождается признаками интоксикации, болью в животе и в поясничной области, изменением артериального давления, аллергическими реакциями, появляется слабость, утомляемость и бледность.


Диагностика и лечение тубулоинтерстициального нефрита

Заболевание диагностируется обычно случайно после перенесенной инфекции или при оформлении ребенка в детский сад или школу. Диагностика затруднена длительным и порой скрытым течением болезни до выявления мочевого синдрома, но вместе с тем, нефролог заметит полиурию, указание на наличие аллергических реакций, избыточную массу тела, дизурические расстройства, характерные повторяющиеся эпизоды почечной колики, незначительное уменьшение размеров почек.

Лечение нефрита предполагает выявление и устранение причины заболевания, применение коротких курсов глюкокортикоидной терапии, обязательное проведение коррекции водно-электролитного баланса, курсов по улучшению микроциркуляции в почечной ткани и снижению артериального давления.

Длительная терапия направлена на уменьшение воспаления и восстановления функции почек. Рекомендована диетотерапия и витаминизация организма для предупреждения склеротического процесса. Родителям необходимо понять, что в случае развития такой болезни недопустимо самолечение и очень важно неукоснительное выполнение всех назначений врача.

Мне нравится

Нравится

Твитнуть

+1

Одноклассники

www.medkrug.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит (хронический, острый): симптомы и лечение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) носит неспецифический характер. Если вовремя не принять меры, проходы (канальцы) почек постепенно атрофируются, а сами почки перестают нормально функционировать. Из-за нарушения процесса фильтрации крови страдают все системы организма. Природа возникновения тубулоинтерстициального нефрита может скрываться в метаболических или иммунных изменениях, внешнем воздействии инфекции и химикатов. Происходит воспаление всех структур почечной ткани и канальных проходов почек.

В странах СНГ заболевание распространено не широко, по статистике 1,7% населения имеют ТИН. Ежегодно такие больные должны проходить гемодиализ (внепочечное очищение крови).

Классификация заболевания

Есть несколько критериев по которым разделяют ТИН:

  • по характеру течения;
  • по причине возникновения;
  • по патогенезу;
  • по характеру канальцевого расстройства.

Характер канальцевого расстройства может быть трех видов:

  1. Эндокринные дисфункции.
  2. Парциальные нарушения.
  3. Нарушения работы канальцев.

Форма течения заболевания бывает острой и хронической.

Болезнь может носить наследственный характер, тогда ее называют синдромом Альпорта. Ребенок рождается с гломерулопатией или гематурией, что понижает функции почек и приводит к недостаточности. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей сопровождается нарушением зрения и слуха.

Внезапное наступление почечной недостаточности является основным симптомом острой формы. Такое происходит в результате повреждения почечных канальцев и тканей.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется после повреждения этих же структур более крупного масштаба. Самая распространенная причина – длительный или бесконтрольный прием лекарственных препаратов, влияние другого заболевания почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит бывает первичный и вторичный. К первичному приводит вредоносный агент, например, химические препараты, инфекции, токсины, сбой метаболизма. Вторичные тубулоинтерстициальные нефриты появляются если в организме уже имеется хроническое заболевание почек, а именно радиационный нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, гломерулонефрит.

Следующая классификация по характеру поражающего фактора:

  • инфекционный;
  • лекарственный;
  • иммунный;
  • метаболические нарушения.

Причины развития болезни

Неуточненный острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает при внешнем воздействии на организм вредоносных факторов. Основные вредоносные агенты – это инфекции, медикаменты и аллергены.

Какие вещества наиболее воздействуют на ткани и канальца почек:

анальгетики ненаркотического происхождения;

  • антибиотики;
  • сульфаниламиды;
  • иммунодепрессанты;
  • вещества для химиотерапии;
  • йод, литий;
  • биологические токсины, пестициды;
  • тяжелые металлы;
  • лекарственные травы, гербициды;
  • алкоголь.

ТИН развивается как результат метаболических нарушений, а именно:

  • закупоривание сосудов холестерином;
  • повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Почки страдают из-за следующих системных заболеваний:

  • гепатит;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания лимфатической системы;
  • анемия;
  • миелома;
  • болезни мочеполовой системы;
  • васкулит;
  • саркоидоз;
  • синдром Шегрена.

Проявления васкулита на шеи и грудной клетке

Инфекции, которые оказывают негативное воздействие на почки:

  • вирусы;
  • бактерии;
  • паразиты.

Вышеперечисленные факторы негативно воздействуют на почки человека только при повышенной чувствительности к определенным компонентам. Если пациент находится в зоне риска, то оградить себя от проблемы практически невозможно.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется у человека при несвоевременном обращении к врачу либо при неверно выбранной тактике лечения. Более распространенная причина сильная интоксикация, воздействие радиации, иммунные или метаболические нарушения, нефропатия. Наиболее восприимчивы к заболеванию пациенты страдающие циррозом печени, диабетом, злоупотребляющие кофеином, анальгетиками и антибиотиками, имеющие патологии сердца.

Сахарный диабет — одна из возможных причин тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы

Болезнь развивается не менее 30 дней после воздействия на организм вредоносного фактора. В начале развития острой фазы у пациента повышается давление, кровь по канальцам начинает двигаться медленней, качество фильтрации снижается. Из-за уменьшения реабсорбции воды, количество мочи увеличивается. Симптомы можно перепутать с воспалительными заболеваниями почек. Поэтому больной обязательно должен пройти лабораторное исследование. По мере развития болезни увеличивается количество жидкости в организме, появляются камни в почках, белок в моче.

В зависимости от формы болезнь имеет разные симптомы. Острая форма характеризуется следующими признаками:

  • повышенная температура тела;
  • боль в спине;
  • увеличение почек, которое можно обнаружить во время пальпации или УЗИ;
  • болезненное мочеиспускание;
  • выделение гноя с мочой;
  • высыпания на теле.

Некоторые пациенты не испытывают симптомы либо они слабо выражены. Почечная недостаточность выявляется во время профилактического осмотра при анализе крови.

При хронических формах тубулоинтерстициальных нефритов симптомы изначально также проявляются в слабой степени, постепенно увеличивая воздействие. У больного наблюдается:

  • общая слабость организма;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • повышенная утомляемость.

Несмотря на задержку воды в организме, конечности не отекают. Чем больше страдают почки, тем более проявляются симптомы острого нефрита. К ним добавляются сухость во рту, частое мочеиспускание.

Зачастую симптомы появляются через несколько недель после воздействия токсического вещества. Некоторые пациенты начинают чувствовать недуг только после повторного воздействия. Если причиной ТИН является прием нестероидных противовоспалительных средств, то болезнь начинает активно развиваться через полтора года.

Отеки появляются после развития почечной недостаточности. Вместе с этим появляются никтурия или полиурия. Если нарушается почечная функция, то ярко выраженными становятся симптомы почечной недостаточности.

Методы диагностики

Определить наличие тубулоинтерстициального нефрита не просто, нет единого анализа, который наверняка покажет проблему. Пациенту необходимо пройти комплексное обследование. При наличии ТИН будут выявлены следующие несоответствия:

  • повышенное количество белка, белых и красных кровяных телец в моче;
  • щелочная реакция мочи;
  • пониженная плотность мочи;
  • уровень гемоглобина менее 100 единиц;
  • повышенный уровень эозинофилов и натрий в крови.

Общий анализ мочи и крови исследуется в сравнении до и после определенных нагрузок.

Перед тем как начать лечение, врач должен исключить наличие простатита, мочекаменной болезни, нефроптоза, опухоли. Вышеперечисленные проблемы дают аналогичные с ТИН симптомы.

Обязательно проводится УЗИ почек. При наличии ТИН в острой фазе органы будут отечные, увеличены в размерах, при хронической форме размеры почек в норме. Канальцы почек увеличены, обнаруживаются кисты. Более достоверную информацию о состоянии почек дает компьютерная томография. МРТ, КТ, рентгенография дают информацию про размеры органов, форму края, степень кальцификации.

Дополнительную информацию покажет бакпосев мочи и биопсия почечного материала.

Лечение

Цели медикаментозной терапии:

  • снятие симптомов;
  • восстановление процесса фильтрации;
  • стабилизация состояния организма;
  • исключение развития почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициального нефрита лечение начинается после устранения вредоносного фактора. Для этого изучается анамнез пациента. Если причина в длительном приеме лекарственных препаратов, тогда его заменяют на другой.

Пациенту с тубулоинтерстициальный нефритом прописывается диета, особенно в острой фазе заболевания. Исключается соль, приправы, острые и копченые блюда, рекомендуется обильное питье. В рационе уменьшается количество белка, кофе и чай заменяются на травяные настои. Полезными являются листья брусники, толокнянка, семена льна.

Больной по возможности должен исключить стрессовые ситуации, физические и интеллектуальные нагрузки, переохлаждения.

ТИН вирусного характера лечится противовирусными препаратами, бактериального – антибиотиками. Если медикаменты привели к нарушению свертываемости крови, назначают антикоагулянты, опасность представляет повышенная густота крови, которая вызывает тромбы. Могут быть назначены противогрибковые препараты, уросептики, иммуностимуляторы.

Уросептики

Медикаментозная терапия включает в себя прием таких препаратов:

  • Изониазид.
  • Омепразол.
  • Фторхинолон.
  • Сульфаниламид.
  • Ранитилин.

В зависимости от результатов анализа могут быть назначены:

  • Пиридоксин.
  • Холестирамин.
  • Лактат кальция.

Пациент наблюдается в стационаре, далее лечение продолжается в домашних условиях немедикаментозными методами. Кортикостероиды позволяют приблизить окончание острой фазы заболевания.

Прогноз

Генетический, токсический и метаболический тип болезни не поддается коррекции, возникает терминальная почечная недостаточность. Запущенная болезнь может стать причиной отека легких.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите стадии заболевания, а также продолжении воздействия на организм вредоносного агента, есть риск в назначении пожизненного гемодиализа.

После окончания лечения фиброз почек остается, сами же функции восстанавливаются, прогноз благоприятный.

tvoyapochka.ru

Тубулоинтерстициальный нефрит: острый и хронический

Среди всех разновидностей нефритов у детей и взрослых выделяют как острый ТИН, так и хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Под патологией подразумевают воспалительный процесс в почках, локализующийся исключительно в почечных канальцах и в тканях между клубочковым аппаратом и самими канальцами. Примечательно то, что при этом типе поражения почек со временем в процесс втягиваются и другие ткани мочевыделительных органов, такие как паренхима, почечные лимфатические сосуды.

Важно: чаще всего тубулоинтерстициальный нефрит диагностируют у детей школьного возраста (от 6 до 13 лет). При это диагностировать заболевание достаточно трудно ввиду отсутствия у патологии специфических клинических симптомов. Особенно если у больного протекает острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Немного статистики

Согласно стастистическим данным частота патологического состояния у больных с патологиями почек равна 1,47-5%

Согласно стастистическим данным частота патологического состояния у больных с патологиями почек равна 1,47-5%. При этом если у больного проведена биопсия почки нафоне диагностируемого нефрита, то в 5-7% случаев выявляют именно тубулоинтерстициальные болезни почек. Среди них дети составляют 2% от общего числа (острый тубулоинтерстициальный нефрит). В свою очередь среди маленьких пациентов, находящихся на диспансерном учете, ТИН диагностируется в 14% случаев.

Также медики и морфологи отмечают, что именно ТИН преобладает среди почечных заболеваний. Его частота составляет 4,6%, в то время как гломерулонефриты встречаются лишь в 0,46% случаев.

Рекомендуем к прочтению:

Важно: в 30% всех случаев именно тубулоинтерстициальное поражение почек не диагностируется.

Причины патологии

Именно компоненты токсических веществ, радионуклидов, солей тяжелых металлов и различных препаратов оказывают губительное воздействие на почечные канальцы

Развиваться острый тубулоинтерстициальный нефрит с последующим переходом в хронический тубулоинтерстициальный нефрит может по таким причинам:

  • Приём лекарственных препаратов в неконтролируемых дозах. Как правило, это препараты группы нестероидные противовоспалительные, антибиотики, диуретики и др.
  • Тяжелые отравления. Речь может идти об отравления солями тяжелых металлов, алкоголем, этиленгликолем и другими химическими веществами.
  • Производственная и бытовая интоксикация. Если человек длительно контактировал с химически агрессивными веществами, попадающими в организм через поры кожи и дыхательные пути.
  • Расстройства в метаболических процессах. Происходят на фоне аутоимунных заболеваний и пр.
  • Вирусные и бактериальные инфекции. В частности стрептококковые бактерии.
  • А также тяжелое воздействие на организм ионизирующей радиации. В этом случае почки страдают незаметно.

В частности, именно компоненты токсических веществ, радионуклидов, солей тяжелых металлов и различных препаратов оказывают губительное воздействие на почечные канальцы, выступая в роли аллергенов.

Детский ТИН

Стоит отметить, что хроническое течение болезни у ребёнка чаще всего является уже следствием имеющейся давно нефропатии

Как правило, тубулоинтерстициальный нефрит у детей развивается по причине метаболических расстройств на фоне исключительно генетической предрасположенности к расстройствам функции макрофагально-фагоцитирующей системы. При этом поддерживает развитие патологии изменение иммунологической толерантности. Стоит отметить, что хроническое течение болезни у ребёнка чаще всего является уже следствием имеющейся давно нефропатии. А закрепляет развитие патологии длительное и часто бесконтрольное/самовольное назначение малышу антибиотиков.

Важно: чтобы застраховать своего ребёнка, да и себя от ТИН, ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, а все вирусные инфекции лечить под контролем врача и до конца.

Клиническая картина ТИН

Клиническая картина ТИН — нечеткая болезненность в области поясницы

Конкретной симптоматики, характерной именно для тубулоинтерстициального нефрита, нет. Здесь скорее явными симптомами будут признаки основного заболевания, на фоне которого развивается острое течение болезни. К имеющейся же клинической картине позднее будут примешаны:

Рекомендуем к прочтению:

  • Нечеткая болезненность в области поясницы. Однако этот симптом часто сводят к ломоте тела на фоне жара.
  • Повышение температуры тела. Сама по себе она не вызывает подозрений, особенно если человек болен ОРВИ или другой инфекцией.
  • Повышение АД. Такой симптом является главным в диагностике именно почечных патологий.
  • Никтурия, наличие в моче белка. Проявляются чуть позднее, когда болезнь уже переходит в хроническую стадию.

Важно: в большинстве случаев ТИН в хронической стадии себя не проявляет. Симптомы становятся явными тогда, когда налицо уже хроническая почечная недостаточность.

Диагностика патологии

Чтобы диагностировать заболевание, необходимо провести тщательные сбор анамнеза и ряд клинических/лабораторных исследований

Чтобы диагностировать заболевание, необходимо провести тщательные сбор анамнеза и ряд клинических/лабораторных исследований. А именно:

  • Общий анализ мочи и крови. Проведение исследования позволяет выявить на наличие в них белка, лейкоцитов, эритроцитов, мочевины и креатина.
  • Бактериоскопическое исследование мочи. Здесь анализируется её осадок и выявляется альбумин.
  • Ультразвуковое исследование почек и мочеточников. Здесь для ТИН характерно повышение эхогенности почечной паренхимы, а в 20% случаев — увеличение размера обеих почек.
  • Импульсная допплерометрия. Выявляет почти у 30% пациентов с нефропатией сниженный индекс резистентности на уровне дуговой и междолевой почечных артерий.
  • Рентген почек. Исследование базируется на применении контрастного вещества, благодаря которому удается отследить состояние пораженных почек.

Лечение ТИН

И хронический, и острый ТИН необходимо лечить сразу после постановки диагноза. При этом методика и тактика терапии подбирается дифференциально, в зависимости от первопричины развития патологии. В основном же тубулоинтерстициальный нефрит лечение требует такое:

  • Нейтрализация провоцирующих болезнь факторов. То есть необходимо остановить негативное воздействие на организм больного токсинов/химикатов/компонентов препарата.
  • Соблюдение строгой диеты (стол № 7). Подразумевает исключение из рациона соли, белковых продуктов, затрудняющих метаболические процессы в почках.
  • Соблюдение питьевого режима. Базируется исключительно на корректировке нарушенного водно-электролитного баланса.
  • Организация двигательного и общего режима. Способствует снятию нагрузки на ткани почек.
  • Нейтрализация абактериального воспалительного процесса в почках. Помогает очистить органы от болезнетворных микробов.
  • Физиотерапветические процедуры. Основываются на тепловых и инфракрасных процедурах, которые позволяют усилить кровоток в почках и тем самым наладить их функцию.

Важно: если у больного выявлена терминальная стадия болезни, то для спасения жизни пациента выполняют гемодиализ — очищение крови на аппарате «искусственная почка». Для улучшения качества жизни такому больному показана трансплантация почки.

lecheniepochki.ru

Хронический и острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН)  —  патология почек, при которой поражается интерстиций, эпителиальная выстилка канальцев, кровеносные сосуды.

Тубулоинтерстициальный нефрит

При ТИН отмечаются изменения интерстиция, нарушается работа канальцев, но сохраняются функции клубочков. Согласно Международной классификации МКБ-10,  тубулоинтерстициальный нефрит относится к болезням мочеполовой системы с кодом N10 – N 16.

У взрослых частыми причинами ТИН служат поражения лекарствами, особенно это характерно женщинам старше 40 лет. Поражение анальгетиками среди людей трудоспособного возраста обоих полов, страдающих ТИН, составляет 65%.

Для детей характерен пузырно-мочеточниковый рефлюкс, исчезающий при взрослении.

У детей чаще отмечается заболевание инфекционным бактериальным ТИЦ –  острым пиелонефритом. Пик заболевания пиелонефритом у детей приходится на возраст 3 года, болеют в основном девочки, соотношение с мальчиками.

Взрослые в основном болеют пиелонефритом после 60 лет, а также эта болезнь часто возникает у женщин  20-35 лет.

К факторам риска ТИН относят:

  • прием антибиотиков, анальгетиков, противовоспалительных нестероидных средств, варфарина, месалазина, ранитидина, циметидина, тиазидных диуретиков, каптоприла, карбамазепина;
  • употребление кофеина;
  • диабет;
  • цирроз печени;
  • патологии сердца.
Определение тубулоинтерсциального нефрита

Виды

По характеру протекания различают тубулоинтерстициальный нефрит:

  • острый;
  • хронический.

Тубулоинтерстициальный нефрит развивается, как:

  1. первичный — возникает под действием повреждающего агента, которыми служат  некоторые лекарства, в том числе лекарственные растения, токсины, нарушение метаболизма;
  2. вторичный – вызывается хроническим гломерулонефритом, амилоидозом, радиационным нефритом, нефроангиосклерозом.

Классифицируют тубулоинтерцистиальный нефрит по характеру поражающего агента.

Инфекционный

  • Острый;
  • острый с системными поражениями;
  • хронический, к которому относится бактериальный пиелонефрит, патологии, вызванные вирусами гепатита В, С;
  • специфический.

Лекарственный

Лекарственные препараты, как синтетические, так и растительные натурального происхождения, способны поражать ткани почек, вызывая их необратимое повреждение.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного генеза протекает в острой, гиперчувствительной, хронической форме.

Иммунный

ТИН развивается при сбоях в работе иммунной системы в формах:

  • гиперчувствительного замедленного типа;
  • гиперчувствительного немедленного типа;
  • вызванного синдромом Шегрена, саркоидозом;
  • вызванного АТ (антитела) против АГ(антигены) собирательных трубочек;
  • стимулированный комплексами антиген – антитело.

Иммуноаллергический тип развития ТИН наиболее характерен для детского возраста.

При обменных нарушениях

  • Гиперкальциемический;
  • гиперкалиемический;
  • уратный.

К разновидностям ТИН относятся также:

  • обструктивная нефропатия;
  • диспластический, вызванный врожденными патологиями паренхимы;
  • опухолевый, вызванный миеломной болезнью, лимфомой, гемобластозом;
  • рефлюкс-нефропатия;
  • вызванный тяжелыми металлами – свинцом, кадмием.

Заболевание часто диагностируется уже в хронической фазе. Статистически все виды нефрита распределяются: лекарственный – более  60%,  бактериальный – более 14%, обструктивный – более 10 %, 8 % — неясной этиологии, 3% — под действием экзогенных токсинов.

Диагностируются наследственные формы ТИН, возникающие при мутации гена муцина-1.

Причины

Из всех причин тубулоинтерстициального нефрита самыми распространенными являются поражения:

  • обезболивающими;
  • антибиотиками – аминогликозидами, амфотерицином В;
  • сульфаниламидами;
  • противоопухолевыми – циклофосфамидом;
  • мочегонными средствами;
  • противосудорожными средствами.
Причины тубулоинтерстициального нефрита

Патогенез

Для ТИН характерен отек интерстициальной ткани паренхимы почек, некроз канальцев. При хроническом течении тубулоинтерстициального нефрита   очаги некроза занимают обширную площадь.

Для ТИН характерны:

  • усиление синтеза коллагена;
  • атрофия эпителиальных канальцев;
  • фиброзные изменения интерстиция;
  • склерозирование капилляров;
  • инфильтрация макрофагами, лимфоцитами;
  • отложение солей кальция – сосочковый кальциноз.

При тубулоинтерстициальном нефрите уменьшается плотность мочи, в ней появляются эпителиальные клетки канальцев, увеличивается содержание натрия, понижается концентрация кальция, снижается скорость канальцевой фильтрации, развиваются изменения, приводящие к гипокалиемии.

Нарушения функции канальцев проявляются подкислением мочи, метаболическим ацидозом. Кислотность мочи (рН)  больных составляет менее 5,3. Нарушение концентрационной способности проявляется полиурией, ноктурией.

Симптомы

Все виды ТИН сопровождаются сходными симптомами:

  • повышением артериального давления;
  • появлением мочевого синдрома;
  • почечной дисфункцией.

Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия:

  • учащенное мочеиспускание с резкой болью;
  • частые позывы на мочеиспускание ночью;
  • боль в нижней части спины;
  • жажду;
  • головную боль;
  • сухость во рту;
  • плохой аппетит.

Наиболее характерными симптомами и у детей, и у взрослых ТИН являются увеличение объема суточной мочи (у 80%  пациентов), жажда (50%), дискомфорт, боль в пояснице (25%).

Повышение верхней границы артериального давления отмечается у 80% с ТИН, повышение нижней границы  развивается  у 90% больных.

Мочевой синдром проявляется:

  • протеинурией низкомолекулярных белков с суточным белком до 2 г;
  • гематурией;
  • абактериальной лейкоцитурией – повышение в моче содержания лимфоцитов, эозинофилов;
  • гипонатриемией;
  • уменьшением общего объема крови (гиповолемией).

К симптомам тубулоинтерстициального нефрита относится полиурия, которая развивается у большей части больных с поражением нестероидными противовоспалительными средствами.

Диагностика

ТИН диагностируется при помощи проведения исследований:

  • анализов мочи – общего, на протеинурию (тест-полоска), по Нечипоренко, по Зимницкому;
  • генетических исследований;
  • цистоскопии, уретеропиелоскопии;
  • выделительная пиелографии;
  • анализов крови – определение уровня креатинина, СКФ — скорости клубочковой фильтрации по пробе Реберга;
  • нефробиопсии для выявления признаков тубулоинтерстициального фиброза.

Дифференциальная диагностика ТИН направлена на исключение:

  • простатита;
  • опухолей органов таза;
  • мочекаменной болезни;
  • нефроптоза.

Диагностические исследования включают использование методов визуализации:

Инструментальные исследования позволяют определить выраженность кальцификации сосочков, форму края, размеры органов.

Лечение

Особое значение при лечении ТИН имеет выявление и устранение фактора, вызвавшего заболевание. После устранения причины, вызвавшей патологию, больному рекомендуется увеличить суточный объем употребляемой жидкости.

Общими условиями при лечении всех форм тубулоинтерстициального нефрита является постельный режим, соблюдение щадящей диеты с ограничением поваренной соли в рационе. Больному назначаются препараты, корректирующие артериальное давление, а также лекарства для нефропротекционной терапии.

Для лечения тубулоинтерстициального нефрита используют:

  • антибиотики при бактериальной причине болезни;
  • глюкокортикостероиды;
  • дезинтоксиканты.

При ТИН, вызванном гиперкальциемией, рекомендуется:

  • прием мочегонных;
  • кальцитонин;
  • глюкокортикоиды;
  • гемодиализ при безрезультатности лекарственной терапии.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита  в случае гипероксалатурии назначается диета с низким содержанием жира, обильное питье.

Из лекарственных препаратов применяют:

  • лактат кальция;
  • холестирамин;
  • пиридоксин.

Бактериальный тубулоинтерстициальный нефрит или пиелонефрит лечат антибиотиками, назначают преднизолон, каптоприл, ферроплекс, ретаболил. Из витаминов — витамин В12 как синергист железа при железодефицитной анемии.

Лечение ТИН у детей имеет свои особенности из-за аллергической природы поражения почек. Детям назначают антигистаминные средства, но в отдельных случаях может потребоваться преднизолон до 4 недель. При отсутствии эффекта лечения прибегают к гемодиализу.

Лечение народными средствами тубулоинтерстициального нефрита не рекомендуется. Более того, длительное самолечение может ухудшить состояние больного, так как сложно предсказать, как поведут себя многокомпонентные смеси биофлавоноидов.

Рекомендации народных целителей при лечении почек могут касаться только диеты, которую должен одобрить лечащий врач. Нельзя допускать экстремальных способов лечения, к которым относится голодание, монодиеты, «промывание» почек с увеличением потребляемой жидкости свыше объема, рекомендованного врачом.

Из меню нужно исключить на период обострения болезни все жареное, копченое, острое, соленое, жирное, а также раздражающее почки – редис, ревень, щавель.

Прогнозы

При условии правильного лечения острой формы тубулоинтерстициального нефрита, изоляции от поражающего агента прогноз заболевания благоприятный.

При выявлении заболевания на хронической стадии прогноз зависит от продолжительности контактов с поражающим агентом, интенсивности воздействия. У больных может возникнуть необходимость в гемодиализе.

Осложнения

В том случае, если тубоитерстициальный нефрит вызван факторами, которые не реагируют на консервативную терапию,  болезнь осложняется почечной недостаточностью.

При нарастании проявления  недостаточности, неэффективности лечения у больного развивается отек легких. Лечение этого осложнения проводится в реанимационном отделении.

Больных после перенесенного ТИН в профилактических целях ставят на 5 лет на диспансерный учет, на 2 года отстраняются от вакцинации. Ежегодно на протяжении 5 лет они дважды в год обследуются, а при осложнениях ТИН  через каждые 2 месяца проходят диспансеризацию.

На видео причины, симптомы, лечение тубулоинтерстициального нефрита:

gidmed.com


Смотрите также

Поиск

Посетите наши страницы в социальных сетях!

ВКонтакте.      Одноклассники.     
Вверх
©    РЕБЕНКУ-ГОД.РУ   //    Карта сайта   //    XML